Примерно треть пациентов с болезнью Паркинсона отмечают начало заболевания в возрасте до 50 лет, что называется «молодым началом». Хотя методы лечения одинаковы, более молодые больные могут иначе переносить заболевание.
Причины развития заболевания у молодых до конца еще не выявлены. Молодым больным болезнью Паркинсона непросто установить правильный диагноз из-за специфичности заболевания и общепринятому подходу к болезни Паркинсона, как к «заболеванию пожилых людей».
Как и болезнь Паркинсона, диагностированная в более позднем возрасте, у молодых она диагностируется на основании сбора анамнеза и физического обследования. Нередко симптомы заболевания путают с другими, более распространенными в молодом возрасте болезнями.
У молодых людей, особенно у тех, у кого несколько членов семьи были ранее диагностированы с болезнью Паркинсона, генетика играет очень большую роль. Определенные генетические мутации (например, в гене PRKN) связаны с повышенным риском развития болезни Паркинсона в молодом возрасте. В некоторых случаях можно рассмотреть вопрос о генетическом тестировании, чтобы определить, являетесь ли вы носителем одной из этих мутаций. Тестирование, в основном, проводится в рамках клинических исследований, поскольку в настоящее время результаты не изменяют способ лечения. В рамках исследований генетическая информация носит ценность именно для лучшего понимания болезни и потенциальных методов лечения.
Люди с ранним началом болезни Паркинсона более склонны к дистонии — длительным мышечным сокращениям, кроме того, у молодых людей чаще развиваются дискинезии — непроизвольные, неконтролируемые движения, часто развивающиеся в результате приема леводопы или в сочетании с длительным течением болезни Паркинсона. У молодых больных заболевание обычно прогрессирует медленнее.
Варианты лечения болезни Паркинсона, по сути, одинаковы, независимо от того, когда диагностирована болезнь Паркинсона. Чтобы потенциально отсрочить дискинезию, молодые больные обычно начинают терапию не с препаратов леводопы, а с ингибиторов МАО-В (разагелин, селегин), амантадина; агонистов дофаминовых рецепторов или когда тремор особенно выражен, антихолинергических препаратов.
Ученые изучают генетические связи с ранним началом болезни Паркинсона, такие как мутации в генах PRKN и PINK1, а также другие факторы, способствующие этому. Эта информация может помочь в разработке стратегии профилактики и методов лечения.
